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Le GHB (acide gamma-hydroxybutyrique) est une substance dépressante. On le trouve à l’état naturel comme neurotransmetteur et il est également un précurseur du GABA, du glutamate et de la glycine dans certaines zones du cerveau. Il agit sur le récepteur du GHB et est un agoniste faible du récepteur GABAB.
“Depuis les années 1990, le GHB est également utilisé comme drogue festive. L’objectif principal est d’aller “swinguer” dans des lieux de danse/discothèque ou de “se détendre” à la maison avec des amis (parfois avec des intentions sexuelles).”
Van Amsterdam, J., Brunt, T. M., Pereira, F. R., Crunelle, C. L., & Van Den Brink, W. (2022). Cognitive impairment following clinical or recreational use of Gammahydroxybutyric acid (GHB): a systematic review. Current neuropharmacology, 20(4), 809.
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Effets
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Oral
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Légers
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0.5 - 1 g
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Moyens
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1 - 2.5 g
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Forts
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2.5 - 4 g
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Très forts
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4 + g
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Dosages du GHB
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(10 g = décès)
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Phases
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Oral
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Début
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≈ 45 min
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Effets principaux
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45 - 90 min
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Descente
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15 - 30 min
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Effets résiduels
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2 - 4 h
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Le GHB est une substance de la classe des dépresseurs (comme l’alcool et les benzodiazépines) parce qu’il agit sur les récepteurs GABA du cerveau. On y associe le GBL puisque celui-ci est transformé en GHB par le foie et les lactonases sanguines ainsi que certaines enzymes. Les effets sont très similaires à ceux de l’alcool. Une dose dépassant les 5 grammes peut résulter en des convulsions, une perte de conscience et de fortes nausées. Une dose aux alentours de 10 grammes augmente fortement les risques de mourir. Il peut être difficile de savoir le dosage exact d’une solution liquide.
Le GBL (gamma-butyrolactone) est métabolisé dans le corps en GHB, tout comme le 1,4-BD (1,4-Butanediol). Cependant, le GHB est de loin plus sûr pour la santé que ces deux autres molécules qui sont en fait des solvants industriels (pour décaper ou enlever le vernis de ses ongles).
Le graphique qui suit nous permet de voir que le GHB reste peu de temps dans l’organisme. Le GHB est régulièrement considéré comme “la drogue du viol”, mais ce n’est pas avéré. Lorsque l’on parle de “soumission chimique”, c’est d’abord d’anxiolytiques et d’antihistaminiques qu’il s’agit. Et l’alcool souvent associé dans les milieux festifs augmente la dangerosité de ces consommations non souhaitées ainsi que leurs effets.
L’usage régulier apporte le même type de conséquences qu’avec l’alcool ou les benzodiazépines. Dans les cas les plus graves les symptômes de manque peuvent mener au décès.
Le GBL utilisé à des fins récréatives est le plus souvent administré par voie orale sous forme liquide et rapidement transformé en GHB par les enzymes lactonases présentes dans le sang. Comme le GBL présente une lipophilie plus élevée que le GHB, il est absorbé plus rapidement, sa biodisponibilité est plus élevée et ses effets sont plus rapides que ceux du GHB. Des études menées sur des rongeurs ont montré que le GBL présente une faible toxicité aiguë et que seule la dépression du système nerveux central a été mise en évidence. Le potentiel d’abus du GBL imite largement celui du GHB, compte tenu du fait qu’il n’exerce ses effets sur l’organisme qu’après avoir été transformé en GHB.
Source : Busardò, F. P., Gottardi, M., Tini, A., Minutillo, A., Sirignano, A., Marinelli, E., & Zaami, S. (2018). Replacing GHB with GBL in recreational settings: a new trend in chemsex. Current Drug Metabolism, 19(13), 1080-1085.
Le 1,4-BD ne semble pas non plus avoir d’effets en lui-même et c’est sa métabolisation en GHB qui déclenche les effets psychoactifs. Le 1,4-BD est un produit moins connu et une cause de surdosage dont les caractéristiques cliniques et la pharmacocinétique sont moins bien décrites que celles du GHB. Le 1,4-BD est utilisé comme solvant industriel et pour la fabrication de plastiques et d’autres matériaux, et son importation et sa vente sont donc légales dans de nombreuses juridictions à travers le monde.
Source : Stefani, M., & Roberts, D. M. (2020). 1, 4-Butanediol overdose mimicking toxic alcohol exposure. Clinical Toxicology, 58(3), 204-207.
La consommation récréative de gamma-hydroxybutyrate (GHB), bien que moins fréquente que celle d’autres substances, est de plus en plus reconnue et surreprésentée dans les présentations toxicologiques d’urgence. Le GHB est rapidement absorbé et ses effets se manifestent dans les minutes qui suivent son ingestion. Le métabolisme n’est pas linéaire à des doses plus élevées. Les enquêtes indiquent de faibles taux d’utilisation du GHB, avec l’identification de populations à haut risque parmi les hommes ayant des relations sexuelles avec d’autres hommes et les polyconsommateurs. Le GHB est l’une des trois drogues les plus couramment utilisées dans le chemsex. Le GHB est souvent associé à d’autres substances psychoactives qui interagissent entre elles. L’usage chronique est associé à une détérioration de la santé mentale, physique et sexuelle, à des dysfonctionnements sociaux et à de mauvaises performances professionnelles. La détection en laboratoire est compliquée car le GHB est une substance endogène à demi-vie courte, et n’est donc pas souvent dosé en routine dans le contexte clinique. Les recherches futures devraient se concentrer sur l’amélioration de la détection du GHB et de la prise en charge du sevrage et de la dépendance au GHB.
Source : Tay, E., Lo, W. K. W., & Murnion, B. (2022). Current insights on the impact of gamma-hydroxybutyrate (GHB) abuse. Substance Abuse and Rehabilitation, 13-23.
Le mélange avec l’alcool peut s’avérer très dangereux et dans certains cas mortels. Associer différentes substances agissant sur les récepteurs GABA est en général une très mauvaise idée. Il est aussi important d’éviter de consommer du GHB si l’on prend des antihistaminiques. La kétamine s’avère aussi être un choix de mélange très risqué !
L’activation du récepteur du GHB et du GABAB est responsable du profil de dépendance du GHB. L’effet du GHB sur la libération de dopamine est biphasique. Cela signifie que si de faibles concentrations stimulent la libération de dopamine via le récepteur du GHB, des concentrations plus élevées inhibent la libération de dopamine via les récepteurs GABAB. Après une phase initiale d’inhibition, la libération de dopamine est ensuite augmentée par l’intermédiaire des récepteurs du GHB.