L'addiction

Le cycle de l'addiction.

L'addiction, c'est pas un truc qui arrive comme ça par pur hasard. Même les drogues les plus addictives n'en déclenchent pas du premier coup. C'est un phénomène évolutif, qui peut s'installer en fonction de la réalité biopsychosociologique Le modèle biopsychosocial considère la santé comme le résultat d'une interaction entre facteurs biologiques (génétique, neurobiologie), psychologiques (émotions, croyances, comportements) et sociaux (famille, milieu, culture). Il explique qu'une même affection peut être influencée différemment selon ces trois dimensions. En pratique, il encourage des prises en charge combinant traitements médicaux, interventions psychothérapeutiques et soutien social. Skewes, M. C., & Gonzalez, V. M. (2013). The biopsychosocial model of addiction. Principles of addiction, 1, 61-70.
DOI: 10.1016/B978-0-12-398336-7.00006-1 d'une personne. Au départ, on consomme pour obtenir un effet plaisant, ou tout du moins un bénéfice. L'addiction, c'est un cercle vicieux qui s'installe lorsque la tolérance augmente, que des cravings se déclarent, qu'on commence à avoir besoin de consommer et que cela ne constitue plus un plaisir ni un choix.

Sur DRUGZ, on a une vision simple. Si vous souhaitez moins consommer, ou que vous avez des difficultés à gérer vos consommations, on est déjà dans ce qu'on appelle un "usage problématique."

Ils en disent quoi les psychiatres ?

Il existe deux références reconnues au niveau international. Bien qu'imparfaits, le manuel diagnostique des troubles mentaux et la classification internationale des maladies permettent d'avoir une grille de lecture pour comprendre un ensemble de symptômes et en retirer un diagnostic.
Concernant l'addiction, le DSM-5 Le DSM-5 (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 5e édition) est un guide de référence publié par l'Association américaine de psychiatrie en 2013. Il classe et définit les troubles mentaux, y compris les addictions, avec des critères diagnostiques précis (symptômes, durée, impact).
Il est largement utilisé par les professionnels de santé pour poser des diagnostics, mais il est critiqué pour son approche catégorielle (présence/absence) plutôt que dimensionnelle. Pour les addictions, il définit des niveaux de sévérité basés sur le nombre de critères remplis. C'est un outil évolutif, pas une bible absolue. amène à rechercher plusieurs symptômes pouvant indiquer une addiction. Plus on coche de cases, plus le risque d'addiction est élevé.

1. Craving régulier : envie irrépressible de consommer. Cela peut être déclenché par une odeur, un lieu ou une situation.
2. Perte de contrôle et incapacité à limiter la quantité, la fréquence ou la durée. Cela peut venir d'un stress important ou d'une situation particulière.
3. Temps et énergie importants consacrés à la recherche, l'obtention et la consommation de drogues.
4. Tolérance qui se développe et pousse à augmenter les doses pour obtenir le même effet qu'aux consommations précédentes.
5. Syndrome de sevrage : apparition de symptômes physiques ou psychiques à l'arrêt ou à la diminution des consommations.
6. Obligations sociales impactées : incapacité à remplir des obligations scolaires, professionnelles ou familiales.
7. Maintien des consommations malgré un risque physique évident causé par les consommations.
8. Poursuite malgré les dégâts : maintien de la consommation malgré des problèmes physiques ou psychologiques reconnus comme liés à l'usage.
9. Problèmes personnels ou sociaux comme des conflits familiaux, un isolement et des conséquences relationnelles liées à la consommation.
10. Désir ou efforts infructueux pour réduire ou contrôler la consommation.
11. Abandon d'activités sociales, professionnelles ou récréatives au profit d'une consommation.

Tab. 1

Sévérité du trouble — grille DSM-5

Nombre de critères	Interprétation clinique
2–3	Forme légère
4–5	Forme modérée
≥ 6	Forme sévère

« L’addiction à une substance psychoactive licite (tabac, alcool, médicaments psychotropes) ou illicite (cannabis, cocaïne, amphétamines comme la MDMA ou la méthamphétamine, nouveaux produits de synthèse…) ou à un comportement (sexe, jeux de hasard et d’argent, réseaux sociaux, jeux vidéo…) est définie comme un trouble caractérisé par un processus récurrent, comprenant un phénomène de consommation répétée d’intensité variable puis l’installation progressive d’une dépendance physiologique s’accompagnant de signes de tolérance et/ou de sevrage, d’un craving (envie irrépressible de consommer), d’une perte de contrôle, d’un déni et de la recherche de produit(s)/comportement(s) malgré les risques médicaux, psychologiques, psychiatriques et sociaux encourus et connus. Le caractère chronique ainsi que l’évolution par rechutes sont caractéristiques de ce trouble. »
Karila, L., & Benyamina, A. (2019). Addictions. Revue Des Maladies Respiratoires.
DOI: 10.1016/j.rmr.2018.12.001

La CIM-11Classification Internationale des Maladies, 11e édition. C'est une classification médicale codifiée classifiant les maladies et une très vaste variété de signes, symptômes, lésions traumatiques, empoisonnements, circonstances sociales et causes externes de blessures ou de maladies.
Elle est publiée par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et est mondialement utilisée pour l'enregistrement des taux de morbidité et des taux de mortalité touchant le domaine de la médecine.
La dernière version est la CIM-11 entrée en vigueur le 1er janvier 2022. apporte une évolution significative en regroupant les critères diagnostiques des troubles liés à l'usage de substances en trois paires pour une approche plus dimensionnelle :

• Désir/compulsion et contrôle altéré : Désir intense ou sentiment de compulsion à prendre la substance ; difficultés à contrôler le comportement d'usage (début, arrêt ou niveaux).
• Tolérance et sevrage physiologique : Évidence de tolérance aux effets de la substance ; état de sevrage physiologique à l'arrêt ou à la réduction.
• Négligence des autres intérêts et persistance malgré dommages : Négligence progressive des plaisirs ou intérêts alternatifs ; persistance de l'usage malgré des conséquences manifestement nocives (santé, sociales, etc.).

Pour diagnostiquer une dépendance, au moins deux paires doivent être remplies (un symptôme par paire suffit). Cette classification permet des niveaux de sévérité (léger : 2 paires ; modéré : 3 paires ; sévère : avec complications) et préserve la distinction avec l'usage nocif. Elle aligne mieux sur les connaissances neurobiologiques mais peut augmenter les risques de faux positifs, notamment dans des contextes où l'usage est illégal.

« Dans la nouvelle CIM-11, l'usage nocif de drogues et la dépendance aux substances restent des catégories diagnostiques distinctes. Concernant la dépendance aux substances, les six anciens critères diagnostiques sont condensés en trois paires, dont deux doivent être remplies pour diagnostiquer ce trouble. Au sein des paires, un symptôme ou aspect affirmé suffit pour que le nouveau critère soit rempli. »
Heinz, A., et al. (2021). ICD-11: changes in the diagnostic criteria of substance dependence. Der Nervenarzt.
DOI: 10.1007/s00115-021-01071-7

« La classification CIM-11 des troubles dus à l'usage de substances est basée sur un spectre de sévérité, allant du léger au sévère, et inclut à la fois la dépendance et les patterns d'usage nocif. »
Modrzynski, J. (2022). ICD-11: Changes in the classification of substance use disorders. Psychiatria Polska.
DOI: 10.15557/PiPK.2022.0031

Elles en disent quoi les personnes concernées ?

Parler de son addiction présente ou passée, ça se fait pas mal sur internet. Voici quelques témoignages de personnes qui sont passées par là.

Différents types de facteurs.

Voici un aperçu synthétique des différentes dimensions qui modulent le risque d’addiction. Chaque encart liste des éléments-clés, et nous serons d'accord sur le fait que certains facteurs se recoupent et se complètent.
Cliquez dessus pour en savoir (beaucoup) plus !

Facteurs génétiques.

Commençons par l'aspect génétique. C'est sans doute l'un des facteurs les plus complexes et les moins visibles, mais il joue un rôle important dans la susceptibilité à l'addiction. C'est aussi un domaine délicat à aborder pour plein de raisons socio-historiques, parce que certaines personnes s'appuient sur les recherches en génétique pour donner un vernis de scientificité à leurs idéologies moisies et dangereuses.
Mais soyons clairs tout de suite : il n'existe pas de "gène de l'addiction" unique. Pas plus qu'il n'en existe un pour l'intelligence. Les recherches en génétiques montrent au contraire que des milliers de gènes ont de tout petits effets, qu'ils interagissent entre eux, et tout ça reste encore aujourd'hui assez flou.

• L'épigénétique étudie comment l'environnement peut influencer l'expression des gènes sans modifier la séquence d'ADN elle-même. Par exemple, L'usage répété de drogues peut provoquer des modifications épigénétiques — principalement des changements de modification des histonesProtéine basique autour de laquelle l’ADN s’enroule dans le noyau des cellules, formant la structure de base de la chromatine. — dans des régions cérébrales impliquées dans la récompense. Ces altérations s'accompagnent de variations d'expression et d'activité d'enzymesUne enzyme est une protéine qui accélère (catalyse) une réaction chimique dans une cellule sans être consommée. Il existe de nombreuses enzymes et chacune a une fonction spécifique. Elles sont indispensables au métabolisme, à la digestion, à la réplication de l’ADN, à la signalisation cellulaire et — dans le contexte de l'addiction — aux modifications épigénétiques (p.ex. HATs, target="_blank" rel="noopener noreferrer">DOI: 10.1016/j.neuint.2021.105069 montrent qu'intervenir sur ces enzymes modifie la préférence de consommation, ce qui soutient un rôle causal partiel ; chez l'humain, les observations sont cohérentes mais plus hétérogènes et moins strictement causales. Certaines modifications peuvent persister après abstinence, offrant un mécanisme plausible pour la vulnérabilité à la rechute.
• ΔFosB est un facteur de transcription En bref, un facteur de transcription est une protéine qui dit aux gènes quand et combien ils doivent fabriquer des molécules (ARN/protéines). Il se fixe à une portion précise de l’ADN (comme poser un repère), puis aide ou empêche la machinerie cellulaire (ARN polymérase) de « lire » ce gène. En agissant ainsi, il augmente ou diminue la production des protéines codées par ce gène — c’est un régulateur d’activité génétique. Son activité peut changer selon les signaux reçus (expérience, drogues, hormones) : il peut être activé, déplacé dans le noyau, ou modifié chimiquement. Exemple simple : imagine un facteur de transcription comme un interrupteur ou une télécommande pour un gène — il n’est pas le gène lui‑même, mais il contrôle si le gène fonctionne fort, peu ou pas du tout. Ruffle, J. K. (2014). Neurobiology of addiction: what’s all the ΔFosB about? The American journal of drug and alcohol abuse, 40(6), 428-437.
  DOI: 10.3109/00952990.2014.933840 qui s'accumule progressivement dans le noyau accumbens après des expositions répétées aux drogues parce qu'il existe sous une forme tronquée très stable; il peut rester actif longtemps après l'arrêt de la consommation. En modifiant l'expression de nombreux gènes liés à la plasticité synaptique et à la signalisation (par ex. régulation des récepteurs, facteurs trophiques et enzymes épigénétiques), ΔFosB favorise des changements structuraux et fonctionnels qui augmentent la sensibilité au signal de récompense. Dans des modèles animauxRobison, A. J., & Nestler, E. J. (2022). ΔFOSB: A potentially druggable master orchestrator of activity-dependent gene expression. ACS chemical neuroscience, 13(3), 296-307.
  DOI: 10.1021/acschemneuro.1c00723, la surexpression de ΔFosB accroît la préférence pour la drogue et la consommation (et facilite le comportement de recherche de drogue), tandis que sa réduction atténue ces comportements, ce qui soutient un rôle causal partiel. Concrètement, ΔFosB fonctionne comme un commutateur moléculaire liant l'exposition répétée à des adaptations neuronales durables qui favorisent la compulsion et la rechute, d'où l'intérêt de cibler ses voies effectrices plutôt que ΔFosB de manière directe pour des approches thérapeutiques.
• Certains polymorphismesVariation génétique courante (fréquence allélique ≥ ~1%) dans l’ADN d’une population — le plus fréquent est le SNP (single nucleotide polymorphism), mais il existe aussi des insertions/délétions, VNTR et CNV. Un polymorphisme peut changer la séquence d’une protéine (variant non‑synonyme), modifier la régulation d’un gène (promoteur/enhancer), altérer l’épissage ou influencer la stabilité de l’ARN — tout cela peut modifier quantité/qualité d’une protéine. affectent des gènes impliquésMasiak, J., et al. (2020). DRD4, DRD2, DAT1, and ANKK1 genes polymorphisms in patients with dual diagnosis of polysubstance addictions. Journal of Clinical Medicine, 9(11), 3593.
  DOI: 10.3390/jcm9113593 dans la transmission dopaminergique, la pharmacodynamie/pharmacocinétique ou la réponse au stress. Ces variations peuvent moduler la sensibilité à la drogue, le plaisir ressenti, la tolérance, ou la vitesse de métabolisation d’un médicament. a plupart des polymorphismes ont un effet faible à modéré — le risque d’addiction est polygénique et dépend fortement d’interactions gène×environnement (traumatismes, pairage social, âge d’exposition). Aucune variante unique ne « cause » l’addiction de manière déterministe. Les polymorphismes contribuent à la vulnérabilité individuelle, mais ils doivent être interprétés dans un cadre plurifactoriel et complexe (génétique + environnement), et leur utilisation pour le dépistage ou la prédiction reste trop fragile aujourd'hui.
• L'héritabilité mesure la part de la variance phénotypique d’une population, qui s’explique par la variance génétique. On l'estime grâce à des études de jumeaux et des études de familles ayant adopté, via des études statistiques que l'on qualifie de pangénomiques et qui impliquent des dizaines ou des centaines de milliers de personnes. On dépasse parfois le million de personnes ayant été intégrées dans l'étude. C'est important de ne pas confondre hérédité et héritabilitéToutes ces informations ne permettent pas d'affirmer que notre réalité biologique suit un déterminisme immuable. Une haute héritabilité ≠ trait immuable. De plus, l'héritabilité dépend des populations observées et de l'environnement dans lequel elles évoluent au moment de l'observation. On parle ici de variance avec des contours très flous. L'héritabilité ne s'applique pas à un individu mais à une population.
  L'héritabilité est une donnée concernant une population, qui permet de comparer plusieurs populations. L'hérédité c'est ce qu'on hérite directement des personnes qui mélangent leurs gènes pour nous les transmettre. !
  Plus généralement, les études pangénomiques des troubles liés à l’usage de substances ont montré que, à quelques exceptions Comme l’effet du polymorphisme rs1229984 dans ADH1B sur la consommation d’alcool. Li, D., et al. (2011). Strong association of the alcohol dehydrogenase 1B gene (ADH1B) with alcohol dependence and alcohol-induced medical diseases. Biological psychiatry, 70(6), 504-512.
  DOI: 10.1016/j.biopsych.2011.02.024 près, les variants génétiques isolés ont de faibles tailles d’effetBogdan, R., et al. (2023). The genetically informed neurobiology of addiction (GINA) model. Nature Reviews Neuroscience, 24(1), 40-57.
  DOI: 10.1038/s41583-022-00656-8 et que ces traits sont fortement polygéniques. Notamment, alors que les études sur jumeaux suggèrent une héritabilité d’environ 50 % pour beaucoup d'addictions, les études plus larges n’expliquent, au mieux, qu’un quart de cette héritabilité. Ce décalage est typique de la plupart des traits complexes ; il est possible qu’une partie de cette « héritabilité manquante » réside dans des variants rares qui seront identifiés grâce aux technologies de séquençage. Cependant, la forte polygenicité des addictions suggère également que des tailles d’échantillon plus importantes seront nécessaires pour identifier des variants communs supplémentaires que pour d’autres traits complexes.
  

Bref, tout ça est assez complexe et encore énormément de recherches sont nécessaires pour en tirer des informations plus pratiques. Pour le moment, l'aspect génétique n'est pas vraiment exploitable au niveau individuel, mais ça permet de voir que tout ne dépend pas de nous, notamment dès qu'il s'agit d'addiction.

Facteurs neurobiologiques.

Certaines recherches amènent à considérer que l'addiction est une forme de maladie chronique venant du cerveau. On peut lire de nombreux papiers parlant du "Brain Disease Model of Addiction", qui est critiquable et critiqué. En tout cas, il est avéré qu'il se passe beaucoup de choses dans le cerveau, et que l'addiction modifie profondément son fonctionnement.

• La voie méso-cortico-limbique, ou circuit de la récompense, est structurée comme ceci : VTA Aire tegmentale ventrale : origine des neurones dopaminergiques projetant vers le noyau accumbens et le cortex préfrontal. → NAc Noyau accumbens (striatum ventral) : intègre valeur/récompense et effort; moteur de la motivation. → CPF Cortex préfrontal (OFC/DLPFC) : contrôle exécutif, inhibition et prise de décision. , il organise la motivation et les apprentissages. L’amygdale Encode la valence émotionnelle et la signification des indices (craving, peur, stress). code la valence, l’hippocampe Mémoire contextuelle : rappelle lieux/événements associés à la consommation. le contexte, le striatum dorsal Automatisation des réponses : bascule vers habitudes et compulsion. les habitudes et l’amygdale étendue Noyau du lit de la strie terminale et amygdale centrale : circuits du stress et états négatifs, surtout au sevrage. participe aux réponses de stress. Les drogues amplifient les décharges dopaminergiques dans le nucleus accumbens, renforçant l’apprentissage lié à la récompense et la motivation à re‑consommer.
• De nombreux neurotransmetteurs sont impliqués dans le fonctionnement cérébral en temps normal. Mais lorsqu'on consomme, les psychotropes agissent et peuvent avoir des effets à court, moyen et long terme sur notre cerveau. Le principal neurotransmetteur auquel tout le monde pense généralement dès qu'il est question d'addiction, c'est la dopamineLes drogues provoquent des hausses (plus ou moins marquées en fonction des drogues) phasiques de dopamine dans le Nucleus Accumbens ; ces pics renforcent l’apprentissage stimulus–récompense et la valeur motivationnelle de la consommation. Effet fonctionnel : renforcement, attribution de salience, apprentissage de l’action → récompense.. Elle participe à renforcer des comportements et à intégrer de nouvelles habitudes. Ensuite le glutamateLe glutamate participe à la plasticité du cerveau et aux apprentissages. Rôle : neurotransmission excitatrice majeure, indispensable à la plasticité synaptique (LTP/LTD). Origine et cibles : projections glutamatergiques du cortex préfrontal de l'hippocampe et de l'amygdale vers le nucleus accumbens et les autres noyaux. Dysfonction : l'altération de l’homéostasie du glutamate favorise la rechute et la persistance des souvenirs associés à la drogue., qui aide principalement à exciter l'activité cérébrale. Le GABAL'acide γ-aminobutyrique (ou GABA) sert à l'inhibition et la régulation des circuits dopaminergiques. Rôle : inhibition locale de l'aire tegmentale ventrale, du nucleus accumbens et du cortex préfrontal. Exemple : désinhibition des neurones dopaminergiques via modulation GABAergique (certains médicaments/agresseurs modifient ce frein). lui sert surtout à inhiber l'activité cérébrale, avec le glutamate ils s'équilibrent en temps normal, mais cet équilibre peut être perturbé par certaines drogues. Ensuite, les endorphines Les endorphines sont simplement les opioïdes naturellement fabriqués par notre corps. Rôle : modulateurs du plaisir et de la douleur (μ, κ, δ) ; interaction forte avec la dopamine et renforcement des comportements. Les opioïdes peuvent amplifier la récompense et modifier la motivation. participent à moduler le plaisir et la douleur. La sérotonine et la noradrénalineInfluence sur l'humeur, l'impulsivité, l'inhibition comportementale et la réponse au stress. quant à elles influencent l'humeur et notre réponse au stressNeurotransmetteurs / neuropeptides : CRF (corticotropin‑releasing factor), noradrénaline, dynorphine (opioïde κ). Régions : amygdale (notamment extended amygdala : BNST, central amygdala), hypothalamus. Fonction : consommation chronique → activation du système de stress et états dysphoriques ; la consommation devient négativement renforcée (on boit/consomme pour soulager le malaise).. Bien évidemment beaucoup d'autres neurotransmetteursComme les endocannabinoïdes, l'acetylcholine et d'autres. Rôle : ils modulent la plasticité synaptique, la consolidation mnésique et les réponses émotionnelles ; peuvent influencer la vulnérabilité et la rechute. se baladent dans notre corps pour plein de raisons différentes, et leur action dépend d'où ils se trouvent, en quelle quantité, depuis quand, etc.
• Avec l'usage répété, le cerveau s'adapte. les effets plaisirs s'estompent mais les indices (lieux, personnes, objets) deviennent de puissants déclencheurs du désir de consommer. Des changements synaptiques et génétiques consolident ces circuits, le contrôle passant d'un mode volontaire à un mode automatique et compulsif. Le stress et une baisse du plaisir pendant l'abstinence encouragent la rechute, et une inflammation cérébrale peut aggraver les troubles cognitifs et émotionnels.

Il est difficile de savoir dans quelle mesure le cerveau et le comportement ont chacun une part dans le développement de l'addiction. Il n'est pas absurde de penser que l'un et l'autre peuvent s'alimenter, et qu'en fonction des gens le problème peut être principalement comportemental ou bien principalement neurobiologique.

Facteurs développementaux.

Les facteurs développementaux pourraient être redispatchés dans les autres catégoriesNotamment l'âge et la maturation cérébrale, le contexte familial et scolaire, et les trajectoires sociales.. Ici on se concentre sur l'adolescence, la construction identitaire et l'identité de genre, ainsi que les expériences précoces (attachement, stress ou trauma) qui modulent fortement le risque d'addiction. Ils influencent la sensibilité aux effets des substances, la propension à prendre des risques, les capacités d'autorégulation et la résilience.

• L'adolescence est marquée par des changements comportementaux importants et de nombreuses prises de risqueSaladino, V., et al. (2021). The vicious cycle: problematic family relations, substance abuse, and crime in adolescence: a narrative review. Frontiers in psychology, 12, 673954.
  DOI: 10.3389/fpsyg.2021.673954. Attention, cependant, à ne pas considérer d'emblée qu'une prise de risque est quelque chose de négatif. S'engager dans des activités risquées peut mener à de bonnes conséquencesDuell, N., & Steinberg, L. (2020). Differential correlates of positive and negative risk taking in adolescence. Journal of youth and adolescence, 49(6), 1162-1178.
  DOI: 10.1007/s10964-020-01237-7.
• L'orientation sexuelle d'une personne et son identité de genre ont aussi une influence sur les pratiques de consommations. Des revues et études récentes montrent des disparités marquées selon l'orientation sexuelle et l'identité de genre : les personnes lesbiennes, gays, bisexuellesJun, H. J., et al. (2019). Sexual orientation and gender identity disparities in substance use disorders during young adulthood in a United States longitudinal cohort. Drug and alcohol dependence, 205, 107619.
  DOI: 10.1016/j.drugalcdep.2019.107619 et les personnes transRuppert, R., Kattari, S. K., & Sussman, S. (2021). Prevalence of addictions among transgender and gender diverse subgroups. International journal of environmental research and public health, 18(16), 8843.
  DOI: 10.3390/ijerph18168843 présentent généralement des taux plus élevés de consommation problématique. C'est notamment relié au stress imposé par la stigmatisationWolfe, H. L., et al. (2021). Transgender-related discrimination and substance use, substance use disorder diagnosis and treatment history among transgender adults. Drug and Alcohol Dependence, 223, 108711.
  DOI: 10.1016/j.drugalcdep.2021.108711, à des barrières d'accès aux soinsKrasnova, A., et al. (2021). Disparities in substance use disorder treatment use and perceived need by sexual identity and gender among adults in the United States. Drug and Alcohol Dependence, 226, 108828.
  DOI: 10.1016/j.drugalcdep.2018.05.008, ainsi que par des trajectoires développementales spécifiques durant l'adolescence et le jeune âge adulte.
• L'adversité vécue dans l'enfanceLes expériences d'adversité durant l'enfance incluent différentes formes de traumatismes vécus avant l'âge adulte : abus physique, émotionnel ou sexuel, négligence, dysfonctionnement familial, violence domestique, etc. constitue un facteur de risque significatifLeza, L., et al. (2021). Adverse childhood experiences (ACEs) and substance use disorder (SUD): A scoping review. Drug and alcohol dependence, 221, 108563.
  DOI: 10.1016/j.drugalcdep.2021.108563 pour le développement ultérieur de troubles liés à l'usage de drogues. Plus on a rencontré d'adversité, plus le risque est important. De plus, lorsqu'on a un tel parcours de violence dans notre jeunesse, il est plus probable que les consommations problématiques démarrent à un jeune âgeSebalo, I., et al. (2023). The associations of adverse childhood experiences (ACEs) with substance use in young adults: a systematic review. Substance abuse: research and treatment, 17.
  DOI: 10.1177/11782218231193914.

De nombreux évènements marquent notre vie et les trajectoires que l'on suit. La construction de notre identité dépend beaucoup de notre parcours de vie, des difficultés rencontrées comme des facilités liées à notre classe socio-économique.

Facteurs environnementaux.

Cela peut paraître évident, mais notre environnement joue un rôle crucial dans le développement de comportements addictifs. Pour consommer, il faut bien que quelqu'un vende, qu'une autre personne produise, et qu'on ait l'information de où, quand et comment trouver une drogue. Les personnes autour de nous peuvent être déterminantes dans notre consommation, notamment dans la manière de consommer.

• L'être humain est un animal social et influençable. Cette influence joue un rôle important dans les trajectoires de consommation. On sait par exemple que l'exposition aux pairs consommateursHenneberger, A. K., et al. (2021). Peer influence and adolescent substance use: A systematic review of dynamic social network research. Adolescent research review, 6(1), 57-73.
  DOI: 10.1007/s40894-019-00130-0 augmente significativement le risque d'initiation et de maintien des usages chez les adolescents : la structure des réseaux (centralité, densité, influence des leaders) module la diffusion des comportements. En parallèle, les relations sociales soutenantes — appui émotionnel, aide pratique et sentiment d'appartenance — sont des facteurs clésPettersen, H., et al. (2019). How social relationships influence substance use disorder recovery: a collaborative narrative study. Substance abuse: research and treatment, 13.
  DOI: 10.1177/1178221819833379 du rétablissement chez les personnes ayant un trouble lié à l'usage de substances. En clair, les pairs peuvent à la fois augmenter le risque et offrir des ressources protectrices : les stratégies de prévention et d'accompagnement efficaces travaillent donc autant sur la réduction de l'influence délétère des réseaux à risque que sur le renforcement des liens sociaux protecteurs (mentorat, activités prosociales, groupes de soutien, accès aux services).
• Le stress est une réaction aux stimuli de notre environnement. L'anxiété est une réponse liée au stress, souvent caractérisée par une inquiétude excessive. Les deux réalités se recoupent et influencent fortement les parcours de consommation. Les recherches récentes confirment que le stress et l'anxiété augmentent le risque d'usage problématique et favorisent la rechute. La recherche actuelleSinha, R. (2024). Stress and substance use disorders: risk, relapse, and treatment outcomes. The Journal of clinical investigation, 134(16).
  DOI: 10.1172/JCI172883 relie le stress chronique et aigu aux risques d'initiation, à la sévérité des troubles et à de moins bons résultats de traitement, en montrant aussi que la gestion du stress est un déterminant majeur des rechutes. Par ailleurs, une méta-analyseKraft, L., et al. (2023). Emotion regulation strategies and symptoms of depression, anxiety, aggression, and addiction in children and adolescents: A meta-analysis and systematic review. Clinical Psychology: Science and Practice, 30(4), 485.
  DOI: 10.1037/cps0000156 montre que les stratégies de régulation émotionnelle sont associées aux symptômes dépressifs, anxieux, agressifs et liés à l'addiction chez les enfants et adolescents : de faibles capacités de régulation augmentent la vulnérabilité aux conduites addictives, tandis que des stratégies adaptatives (restructuration cognitive, réévaluation) jouent un rôle protecteur. Il est aussi important de rappeler l'importance de la comorbidité anxiété‑addictionsSmith, J. P., & Book, S. W. (2008). Anxiety and substance use disorders: A review. The Psychiatric Times, 25(10), 19.
  PMID: 20640182 : l'anxiété peut précéder la consommation (auto‑médication) ou apparaître secondairement, et nécessite d'être évaluée et prise en charge pour améliorer les chances de rétablissement.
• La disponibilité des drogues et l'incertitude de leur accès modulent fortementDoyle, W. S., et al. (2025). Unpredictable Drug Access and its Relevance for Substance Use Disorders: A Critical Review. Perspectives on Behavior Science, 1-21.
  DOI: 10.1007/s40614-025-00449-1 les comportements d'usage. L'accès imprévisible aux drogues peut accroître les consommations à risque : les personnes adaptent leurs stratégies (recherche rapide, usage de lots inconnus, poly‑consommation) quand l'approvisionnement est erratique, ce qui augmente les risques d'intoxication, d'injection à risque et de rechute.

En bref, le milieu dans lequel on évolue nous façonne en grande partie. Mais n'oublions pas que nous pouvons aussi façonner notre environnement en retour !

Facteurs comportementaux.

On parle ici de comportement motivé, qui pousse à agir en fonction de besoins, d'envies ou de contraintes. Les troubles mentaux et neurodéveloppementaux ne sont pas un choix et se superposent à notre personnalité. Nos comportements sont très souvent inconscients et largement influencé par notre biologie, notre société et de nombreuses autres choses qui restent à découvrir et à étudier !

• Certaines dimensions de la personnalité modulent la vulnérabilité ou la résilience face aux troubles liés à l'usage de substances. Des traits comme l'impulsivité, la faible inhibition cognitive et une moindre flexibilité exécutive augmententBelcher, A. M., et al. (2014). Personality traits and vulnerability or resilience to substance use disorders. Trends in cognitive sciences, 18(4), 211-217.
  DOI: 10.1016/j.tics.2014.01.010 le risque de développer des conduites addictives, tandis que des traits protecteurs (contrôle de soi, capacité d'anticipation des conséquences) favorisent la résilience. Des profils de personnalité sont plus sensiblesZilberman, N., et al. (2018). Personality profiles of substance and behavioral addictions. Addictive behaviors, 82, 174-181.
  DOI: 10.1016j.addbeh.2018.03.007 aux addictions (aux substances et comportementales) — forts niveaux de névrosisme ou d'impulsivité pour certains profils, recherche de sensations pour d'autres — indiquant qu'il n'existe pas un « profil unique », mais plusieurs configurations liées à différents risques cliniques. On peut aussi repérer deux endophénotypesErsche, K. D., et al. (2010). Drug addiction endophenotypes: impulsive versus sensation-seeking personality traits. Biological psychiatry, 68(8), 770-773.
  DOI: 10.1016j.biopsych.2010.06.015 : l'« impulsif » (faible contrôle inhibiteur) et le « sensation‑seeking » (recherche de nouveauté) — deux voies comportementales qui peuvent conduire à des formes différentes d'usage problématique.
• Troubles psychiques et troubles de l'usage ont des relations particulières. Cette comorbidité est largement documentée et multifacette. Pour les personnes schizophrènes, la consommation peut rapidement devenir problématiqueKhokhar, J. Y., et al. (2018). The link between schizophrenia and substance use disorder: A unifying hypothesis. Schizophrenia research, 194, 78-85.
  DOI: 10.1016j.schres.2017.04.016 notamment à cause d'un dysfonctionnement du système dopaminergique et d'altérations glutamatergiques. Les personnes bipolairesLalli, M., et al. (2021). Substance use as a risk factor for bipolar disorder: a systematic review. Journal of psychiatric research, 144, 285-295.
  DOI: 10.1016/j.jpsychires.2021.10.012 présentent aussi des taux élevés de troubles liés à l'usage, souvent associés à une sévérité accrue des symptômes de la maladie. Le lien entre trouble du spectre autistique et usage de substances est encore trop peu étudié, mais des vulnérabilités spécifiques chez les personnes autistes sont connuesHaasbroek, H., & Morojele, N. (2022). A systematic literature review on the relationship between autism spectrum disorder and substance use among adults and adolescents. Review Journal of Autism and Developmental Disorders, 9(1), 1-20.
  DOI: 10.1007s40489-021-00242-1 (isolement social, gestion des émotions). Enfin, des recherchesTrull, T. J., et al. (2018). Borderline personality disorder and substance use disorders: an updated review. Borderline personality disorder and emotion dysregulation, 5(1), 15.
  DOI: 10.1186s40479-018-0093-9 mettent en avant une forte cooccurrence entre trouble de la personnalité borderline et troubles de l'usage, souvent médiée par la dysrégulation émotionnelle et les stratégies d'auto‑médication.
• Le choix des drogues n'est pas forcément conscient mais remplit tout de même une fonction. De nombreuses utiliser des psychotropes pour s'automédicamenter. Ainsi un trouble de l'attentionLondon, A. S., et al. (2025). Self-reported ADHD diagnosis and illicit drug use and prescription medication misuse among US working-age adults. Journal of attention disorders.
  DOI: 10.1177/10870547251365677 peut favoriser des prises de stimulants, un trouble anxieux généralisé ou une dépression influencent l'usage de dépresseursPuddephatt, J. A., et al. (2022). Associations of common mental disorder with alcohol use in the adult general population: a systematic review and meta‐analysis. Addiction, 117(6), 1543-1572.
  DOI: 10.1111add.15735, tandis qu'un trouble du sommeilMeneo, D., et al. (2023). A systematic review and meta-analysis of the association between young adults’ sleep habits and substance use, with a focus on self-medication behaviours. Sleep Medicine Reviews, 70, 101792.
  DOI: 10.1016j.smrv.2023.101792 peut mener à la consommation de sédatifs ou de stimulants en fonction du besoin et du moment de la journée. Ces choix peuvent être adaptés ou non, mais ils montrent que les consommations ne sont pas toujours le fruit du hasard ou d'une simple recherche de plaisir immédiat.

Notre comportement est guidé par des forces inconscientes, par des troubles, par notre personnalité, par des besoins spécifiques. On a toutes et tous nos raisons de consommer.

Facteurs liés à la drogue.

Vous aurez compris en parcourant le site que chaque drogue a ses particularités. Cela rend difficile de généraliser quand on parle des drogues. On peut néanmoins se risquer à mettre en avant quelques aspects des drogues qui peuvent influencer le développement d'une addiction ainsi que son intensité.

• La puissance d'une drogue et son dosage jouent un rôle important dans son potentiel addictif.
  La puissance d'une drogue se réfère à la quantité nécessaire pour produire un effet donné. Les drogues plus puissantes, qui produisent des effets intenses à faibles doses, peuvent augmenter le risque d'addiction en raison de la rapidité et de l'intensité avec lesquelles elles modifient la chimie cérébrale. Le dosage joue également un rôle crucial. Des doses plus élevées ou une consommation fréquente peuvent entraîner une tolérance, où le corps s'adapte à la présence de la drogue, nécessitant à l'avenir des doses plus importantes pour obtenir le même effet. Cela peut conduire à une consommation accrue et à un risque plus élevé de dépendance physique et psychologique.
• La voie d'administration a une influence importante sur l'addictivité d'une drogue. De manière générale, les voies les plus rapides d’action (injection, inhalation/fumée) favorisent l’abus et augmentent le risque d’addiction. Les voies plus lentes (orale, sublinguale, intranasale selon produits) entraînent des montées plus progressives, souvent plus faciles à maîtriser.


• Pharmacodynamique« Pharmaco » vient du mot grec pharmakon qui signifie médicament ou drogue, et « dynamique » signifie « relatif à la variation d’intensité ». La pharmacodynamique c'est donc l’ampleur de la réponse du corps à un psychotrope. : ce que la drogue fait dans l'organisme.
  Les drogues ont une manière spécifique d'interagir avec notre cerveau. La liaison aux récepteurs et les effets de cette liaison ; les interactions chimiques entre le médicament et les molécules biologiques ; et les réponses physiologiques induites par ces interactions ont une influence importanteMarie, N., et al. (2019). Role of pharmacokinetic and pharmacodynamic parameters in neuroadaptations induced by drugs of abuse, with a focus on opioids and psychostimulants. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 106, 217-226.
  DOI: 10.1016/j.neubiorev.2018.06.006 sur le développement ou non d'une addiction. Ces mécanismes peuvent inclure l’agonisme Activation et stimulation d’un ou plusieurs récepteurs. ou l’antagonisme Désactivation et blocage d'un ou plusieurs récepteurs., qui peuvent être partiels ou totaux.
• Pharmacocinétique« Pharmaco » vient du mot grec pharmakon qui signifie médicament ou drogue, et « cinétique » vient du mot grec signifiant « mouvement », kinêtikos. La pharmacocinétique est donc l’étude du mouvement des psychotropes dans le corps. : comment le corps traite la drogue.
  Elle a quatre processus fondamentaux, qu’on peut regrouper sous l’acronyme ADME : l’absorption qui concerne le passage du principe actif depuis son site d’administration jusqu’à la circulation sanguine ; la distribution dans les différents tissus et compartiments de l’organisme ; le métabolisme, ou biotransformation, qui implique la modification chimique du médicament, généralement par des enzymes hépatiques ; et l’excrétion, qui est l’élimination finale du médicament et de ses métabolites de l’organisme. Les recherchesAllain, F., et al. (2015). How fast and how often: The pharmacokinetics of drug use are decisive in addiction. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 56, 166-179.
  DOI: 10.1016/j.neubiorev.2015.06.012 nous montrent que plus vite la drogue circule (entre et sort de l'organisme), plus on peut s'attendre à un développement rapide d'une addiction.

Une fois de plus, la réalité est terriblement complexe. Une même drogue pouvant être consommée de plusieurs façons, ingérée par de nombreux métabolismes bien différents... Il nous est impossible de prédire avec certitude comment la drogue agira sur une personne précise.

Préparez vos consos !

• Espacez vos consos de plusieurs jours/semaines. Adaptez ce conseil à l'addictivité des produits consommés (plus c'est addictif, plus on met d'espace !).
• Analysez, dosez prudemment, commencez bas.
• Limitez les mélanges particulièrement risqués.
• Choisir des voies plus lentes quand c’est possible.
• Préparez eau, sucre, repas, matériel propre; planifiez le retour à la maison.
• Accordez-vous des pauses. Prévoyez des jours "off" et des horaires limites.
• Notez vos consommations (quantités, contextes, effets) pour repérer les dérives.
• Parlez à un proche ou à un pro quand la perte de contrôle s’installe.

Besoin de parler ou d’être accompagné·e ? Vous n’êtes pas seul·e.

• Parlez-en à un·e professionnel·le (médecin, addictologue, psychologue).
• Contactez un Centre de Soins, d’Accompagnement et de Prévention en Addictologie (CSAPA) près de chez vous.

Urgence vitale : appelez le 15 ou le 112 (Europe).

Études scientifiques.

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