Phéncyclidine

Dosages indicatifs

Calculateurs de dose et dosage recommandé.

Le PCP est une substance illégale dont la pureté peut varier. Il est important de connaître la puissance de votre produit pour adapter votre consommation.

Mécanisme d'action

Le PCP agit avant tout comme antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA du glutamate. Ces récepteurs laissent normalement passer les signaux électriques entre les neurones : pour cela, leur canal doit rester ouvert. Le PCP vient se loger à l'intérieur même du canal et le bloque, interrompant la transmission. Cette « déconnexion » du réseau glutamatergique est à l'origine de l'anesthésie, de l'analgésie et de l'état dissociatif caractéristique de la substance. Jentsch, J. D., & Roth, R. H. (1999). The neuropsychopharmacology of phencyclidine: from NMDA receptor hypofunction to the dopamine hypothesis of schizophrenia. Neuropsychopharmacology, 20(3), 201–225.
DOI:10.1016/S0893-133X(98)00060-8

Mais le PCP ne se limite pas au NMDA. À doses modérées, il inhibe aussi la recapture de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine, ce qui ajoute une composante stimulante et sympathomimétique (accélération du cœur, hausse de la tension, agitation). Il se lie enfin aux récepteurs sigma (σ₁/σ₂) et augmente l'activité dopaminergique dans le cortex préfrontal. C'est cette action multiple, et notamment l'hypofonction du système glutamatergique, qui rapproche les effets du PCP de certains symptômes psychotiques — ce qui en a fait un modèle pharmacologique de la schizophrénie en recherche.

Potentiel addictif

Le PCP présente un fort potentiel d'abus. Sa dépendance physique est considérée comme faible, mais la dépendance psychologique peut être marquée : des cas de redosage compulsif (l'envie de reprendre une dose pendant l'expérience elle-même) et de dépendance après usage chronique à doses élevées sont rapportés. L'usage répété s'accompagne par ailleurs de nombreuses manifestations de toxicité, notamment cognitives et psychiatriques. Morris, H., & Wallach, J. (2014). From PCP to MXE: a comprehensive review of the non-medical use of dissociative drugs. Drug Testing and Analysis, 6(7–8), 614–632.
DOI:10.1002/dta.1620 Comme pour toute substance, le risque addictif ne dépend pas seulement de la molécule : il résulte d'une combinaison de facteurs biologiques, psychologiques et liés au contexte de consommation.

Évaluez vos consos avec le DUDIT !

Le Drug Use Disorder Identification Test Le questionnaire que vous pouvez utiliser sur cette page est réadapté du questionnaire DUDIT, utilisé par de nombreux professionnels de santé en addictologie. Hildebrand, M. (2015). The psychometric properties of the drug use disorders identification test (DUDIT): a review of recent research. Journal of substance abuse treatment, 53, 52-59.
DOI:10.1016/j.jsat.2015.01.008, ou DUDIT, est un test que vous pouvez faire si vous avez un doute sur votre consommation. Seul.e vous pourrez voir le résultat.

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Effets sympathomimétiques et hyperthermie

En inhibant la recapture des catécholamines, le PCP accélère le cœur, augmente la pression artérielle et la température corporelle. Aux doses élevées, cela peut conduire à une hypertension sévère, des troubles du rythme et une hyperthermie dangereuse, surtout en contexte d'agitation ou d'effort physique. Un nystagmus (mouvements involontaires des yeux, horizontaux, verticaux ou rotatoires) en est un signe quasi caractéristique.

Agitation, dissociation et accidents

Le PCP combine analgésie puissante et déconnexion du corps : on peut ne plus ressentir la douleur ni évaluer correctement son environnement. C'est l'une des principales sources de danger — chutes, blessures, comportements à risque ou agressifs, parfois sans aucun souvenir ensuite. La perte de contrôle moteur et les hallucinations augmentent fortement le risque d'accident, en particulier en extérieur, en hauteur ou près de l'eau.

Risque psychiatrique

Parce qu'il provoque une hypofonction des récepteurs NMDA, le PCP peut déclencher des états proches de la psychose : délires, hallucinations, paranoïa, symptômes pouvant persister bien après l'élimination de la substance, surtout en cas d'usage chronique ou chez les personnes prédisposées. Bey, T., & Patel, A. (2007). Phencyclidine intoxication and adverse effects: a clinical and pharmacological review of an illicit drug. The California Journal of Emergency Medicine, 8(1), 9–14.
PMC2859735 Du fait de ce risque, il est déconseillé d'associer le PCP à d'autres substances — en particulier les stimulants, les psychédéliques ou d'autres dissociatifs.

Interactions dangereuses

Le PCP est déjà difficile à doser et imprévisible seul ; les mélanges aggravent nettement les risques. L'association avec d'autres stimulants (cocaïne, amphétamines) cumule les effets cardiovasculaires et augmente le risque de crise psychotique. Avec les dépresseurs (alcool, benzodiazépines, opioïdes, GHB), le danger principal est la sédation profonde, la perte de connaissance et la dépression respiratoire — d'autant que l'analgésie du PCP masque les signaux d'alerte. Les psychédéliques et les autres dissociatifs (MXE, DXM, kétamine) renforcent quant à eux le risque de confusion et de bad trip.

D'un anesthésique prometteur à la « poussière d'ange »

Le PCP est synthétisé en 1956 dans les laboratoires Parke-Davis, à Detroit, par le chimiste Harold Maddox (numéro d'étude clinique CI-395). Étudié d'abord chez l'animal, il est commercialisé à la fin des années 1950 comme anesthésique intraveineux sous le nom de Sernyl (de « serenity ») : contrairement aux autres anesthésiques, il n'altérait ni la respiration ni la circulation. Mais 10 à 20 % des patients présentaient au réveil une agitation, un délire ou des hallucinations marqués. Devant ces effets indésirables, son usage chez l'humain est abandonné au milieu des années 1960. Bey, T., & Patel, A. (2007). Phencyclidine intoxication and adverse effects: a clinical and pharmacological review of an illicit drug. The California Journal of Emergency Medicine, 8(1), 9–14.
PMC2859735

Il reste un temps utilisé comme anesthésique vétérinaire (Sernylan) avant d'être totalement retiré. Apparu dans la rue dès le milieu des années 1960 sous les noms de « pilule de la paix » puis de « poussière d'ange » (angel dust), il devient l'une des drogues les plus redoutées de la culture états-unienne, à la réputation sulfureuse aux côtés de la cocaïne et de l'héroïne.

Sources et références

• Bey, T., & Patel, A. (2007). Phencyclidine intoxication and adverse effects: a clinical and pharmacological review of an illicit drug. The California Journal of Emergency Medicine, 8(1), 9–14.
  PMC2859735
• Jentsch, J. D., & Roth, R. H. (1999). The neuropsychopharmacology of phencyclidine: from NMDA receptor hypofunction to the dopamine hypothesis of schizophrenia. Neuropsychopharmacology, 20(3), 201–225.
  DOI:10.1016/S0893-133X(98)00060-8
• Morris, H., & Wallach, J. (2014). From PCP to MXE: a comprehensive review of the non-medical use of dissociative drugs. Drug Testing and Analysis, 6(7–8), 614–632.
  DOI:10.1002/dta.1620
• Hildebrand, M. (2015). The psychometric properties of the drug use disorders identification test (DUDIT): a review of recent research. Journal of Substance Abuse Treatment, 53, 52–59.
  DOI:10.1016/j.jsat.2015.01.008

Pour aller plus loin

• Domino, E. F. (1964). Neurobiology of phencyclidine (Sernyl). International Review of Neurobiology, 6, 303–347.
  DOI:10.1016/S0074-7742(08)60773-9
• Bertron, J. L., Seto, M., & Lindsley, C. W. (2018). DARK Classics in Chemical Neuroscience: Phencyclidine (PCP). ACS Chemical Neuroscience, 9(10), 2459–2474.
  DOI:10.1021/acschemneuro.8b00266