Qu’est-ce que l’addiction ? Beaucoup de personnes disent que dès le premier rail ou dès la première bouffée, on devient instantanément dépendant. On entend aussi que “quand on est addict, c’est pour la vie.” D’autres encore disent que les personnes souffrant d’addiction manquent en fait de volonté, et qu’il suffit de vivre selon l’adage “quant on veut, on peut.”

En fait, beaucoup de choses sont dites, par beaucoup de gens. Et ce dont on peut être sûr tout de suite, c’est que ceux qui en parlent le plus ne sont pas forcément les plus calés sur le sujet. Même des personnes perçues comme expertes de la question, professionnelles de santé, psychologues, ne sont pas particulièrement au courant de ce qu’est l’addiction ou une dépendance.

S’adonner à une séance de shopping, éprouver un orgasme, nourrir sa soif de connaissance, se laisser emporter par des excès alimentaires, succomber aux tentations du jeu, entreprendre une quête spirituelle, se perdre dans une danse effrénée jusqu’à l’épuisement, ou encore explorer l’infinité du cyberespace : chacune de ces activités déclenche des signaux neuronaux qui convergent vers un ensemble de zones interconnectées au sein d’une région particulière du cerveau, connue sous le nom de faisceau médian du télencéphale (FMT). Il s’agit d’un véritable circuit du plaisir, ancré dans le cerveau antérieur, où les expériences sensorielles et les quêtes personnelles se manifestent dans une danse complexe de signaux électriques et chimiques.

Il est maintenant largement reconnu que l’addiction est associée à des altérations durables des fonctions électriques, morphologiques et biochimiques au niveau des connexions synaptiques et neuronales à l’intérieur du faisceau médian du télencéphale (FMT). Ces modifications semblent jouer un rôle essentiel dans plusieurs aspects redoutables de l’addiction, notamment le développement de la tolérance (nécessitant des doses de plus en plus élevées), les symptômes de sevrage, les phases d’abstinence, et le risque de rechute.

Selon le DSM-5, l’addiction est définie par la présence de plusieurs critères. Tout d’abord, la personne doit ressentir une détresse par rapport à sa consommation. De plus, cette utilisation doit perturber des aspects cruciaux de sa vie, tels que la parentalité, le travail et les relations intimes. L’engagement de temps et d’énergie mentale dans cette consommation doit être significatif, et malgré les efforts pour arrêter, la personne doit persister dans son usage. La manifestation de la tolérance, avec la nécessité de doses toujours plus élevées, et la souffrance en l’absence de consommation (manifestée par le manque et les cravings), sont également des éléments clés de cette définition.

Le diagnostic de l’addiction (ou dépendance) repose sur des critères bien définis, fixés par des instances internationales de santé mentale et répertoriés dans un manuel, le Diagnostic and Statistical manual of Mental disorders (DSM). Parmi ces critères, on trouve la perte de contrôle de soi, l’interférence de la consommation sur les activités scolaires ou professionnelles, ou encore la poursuite de la consommation malgré la prise de conscience des troubles qu’elle engendre. Une personne est considérée comme souffrant d’une addiction quand elle présente ou a présenté, au cours des 12 derniers mois, au moins deux des onze critères suivants : 

  • Besoin impérieux et irrépressible de consommer la substance ou de jouer (craving)
  • Perte de contrôle sur la quantité et le temps dédié à la prise de substance ou au jeu
  • Beaucoup de temps consacré à la recherche de substances ou au jeu
  • Augmentation de la tolérance au produit addictif
  • Présence d’un syndrome de sevrage, c’est-à-dire de l’ensemble des symptômes provoqués par l’arrêt brutal de la consommation ou du jeu
  • Incapacité de remplir des obligations importantes
  • Usage même lorsqu’il y a un risque physique
  • Problèmes personnels ou sociaux
  • Désir ou efforts persistants pour diminuer les doses ou l’activité
  • Activités réduites au profit de la consommation ou du jeu
  • Poursuite de la consommation malgré les dégâts physiques ou psychologiques

L’addiction est qualifiée de faible si 2 à 3 critères sont satisfaits, modérée pour 4 à 5 critères et sévère pour 6 critères et plus.

“L’addiction à une substance psychoactive licite (tabac, alcool, médicaments psychotropes) ou illicite (cannabis, cocaïne, amphétamines comme la MDMA ou la méthamphétamine, nouveaux produits de synthèse…) ou à un comportement (sexe, jeux de hasard et d’argent, réseaux sociaux, jeux vidéo…) est définie comme un trouble caractérisé par un processus récurrent, comprenant un phénomène de consommation répétée d’intensité variable puis l’installation progressive d’une dépendance physiologique s’accompagnant de signes de tolérance et/ou de sevrage, d’un craving (envie irrépressible de consommer), d’une perte de contrôle, d’un déni et de la recherche de produit(s)/comportement(s) malgré les risques médicaux, psychologiques, psychiatriques et sociaux encourus et connus. Le caractère chronique ainsi que l’évolution par rechutes sont caractéristiques de ce trouble.”

Source : Karila, L., & Benyamina, A. (2019). Addictions. Revue Des Maladies Respiratoires. doi:10.1016/j.rmr.2018.12.001

 

Les facteurs reliés à la drogue incluent la manière pour la substance d’atteindre le cerveau et ce qu’elle fait une fois arrivée. La tolérance et les symptômes de manque ont un impact important.

Les facteurs sociaux incluent la possibilité et l’acceptabilité de l’usage, la présence de publicité, l’importance de la consommation dans les groupes sociaux et les coûts sociaux et économiques de l’usage.

Les facteurs personnels et biologiques rassemblent l’âge, le genre, la génétique, l’état de santé général. Ce facteur est bien entendu influencé par les autres et vice-versa.

 

 

 

 

Les trois éléments qui influencent le début de l’addiction d’un consommateur. Figure 8.1 tirée de Drugs, Without the Hot Air, 2012, David Nutt.

En résumé, nous évoquons le terme d’addiction lorsque l’utilisation répétée d’une substance ou d’un comportement persiste sans que la personne puisse s’arrêter, même face aux conséquences négatives évidentes. Il est important de souligner que cela ne relève pas d’un manque de volonté, mais plutôt d’une impossibilité physique de mettre fin à cette habitude. Pour ceux qui pensent toujours que cela se résume à une question de libre arbitre, je vous encourage à consulter mon article sur cette notion. Peut-être que votre perspective sera quelque peu nuancée après cette lecture.

Mais qu’est-ce qui conduit à l’addiction ? La neurobiologie n’est-elle pas uniforme pour chacun d’entre nous ? Pourquoi ne pouvons-nous pas prédire de manière fiable qui développera une addiction et qui n’en développera pas ?

Entre 70% et 90% des consommateurs de substances, que ce soit de l’alcool, de la cocaïne, des médicaments prescrits, ou autres, ne répondent pas, et ne répondront jamais, aux critères de l’addiction. En effet, des années de recherche ont démontré que de tels problèmes n’affectent qu’entre 10 et 30% des individus consommant des substances souvent stigmatisées, telles que l’héroïne ou la méthamphétamine1. Cela contraste fortement avec la croyance générale que drogues = problèmes instantanés et graves.

Le taux d’addiction aux opioïdes prescrits, en plein contexte de crise des opioïdes aux États-Unis, présente un aspect intrigant, estimé à seulement 1 à 8%2. Les probabilités de développer une dépendance sont plus élevées chez les individus jeunes, sans emploi et/ou souffrant de comorbidités psychiatriques3. C’est pourquoi, en Suisse, les autorités veillent à ce que les patients dépendants de l’héroïne bénéficient d’un suivi par un travailleur social, un psychologue, un psychiatre, et d’autres professionnels. Une emphase particulière est également mise sur l’accès au logement et à l’emploi4.

Il est évident que les critères de l’addiction peuvent varier chez les individus en fonction de la législation en vigueur ou d’autres éléments tels que le bien-être quotidien et le réseau social dont on dispose. Par exemple, l’aspect financier, crucial dans la vie de chacun, peut considérablement influencer la qualité de vie, que l’on dépense 100 € ou 10 000 € pour sa dose annuelle. De même, l’aspect social joue un rôle essentiel, car une personne isolée peut avoir davantage de raisons d’abuser d’une substance par rapport à quelqu’un bien entouré et se sentant apprécié. Ainsi, l’addiction ne dépend pas uniquement de la personne qui en est victime, mais est influencée par un éventail de facteurs, dont certains peuvent être modulés par des aspects extérieurs tels que la législation et les conditions de vie.

Des chercheurs éminents tels que Georges Koob5 et Nora Volkow6 ont consacré d’importantes recherches à la question de l’addiction, dévoilant plusieurs voies de compréhension. Ces pistes incluent des facteurs biologiques tels que la génétique et l’épigénétique, des facteurs sociaux englobant l’environnement et les politiques de santé publique ou de répression, ainsi que des facteurs liés aux substances consommées, notamment le potentiel addictif de chaque substance et les effets ressentis. 

Dans cet article, on va se concentrer sur quatre éléments : génétique, épigénétique, exposition précoce, personnalité addictive.

Un peu de génétique...

L’existence d’un risque héréditaire de dépendance a été établie dès le milieu du XXe siècle, bien que la reconnaissance de la tendance de la dépendance à être héréditaire remonte à une époque antérieure. Cependant, cela suscite des questions, car parler une langue est aussi être une caractéristique familiale sans être hérité. Alors, comment pouvons-nous identifier une prédisposition biologique à la dépendance ? Deux principales sources de preuves émergent7.

Premièrement, plus on partage d’ADN avec un individu dépendant, plus le risque de dépendance est élevé. Les frères et sœurs biologiques partagent environ 50 % de leur ADN, tandis que les vrais jumeaux partagent pratiquement la totalité de leur génome, présentant significativement plus de risques d’avoir des antécédents de dépendance similaires.

Deuxièmement, si l’enfant biologique d’une personne dépendante est adopté par une famille sans antécédents de dépendance peu de temps après sa naissance, il conserve un risque élevé. De même, les enfants non adoptés de toxicomanes ou d’alcooliques, bien qu’ils soient évidemment exposés à des environnements plus risqués, présentent également un risque biologique substantiel.

Imaginons que ce que vous héritez soit comparable à un jeu de cartes : les cartes rouges augmentent la probabilité de développer un problème, tandis que les cartes noires offrent une protection ; les chiffres élevés et les cartes à faces ont une influence plus marquée que les petits chiffres. Chacun reçoit une main, et le risque génétique se reflète dans l’équilibre entre les cartes rouges et noires, ainsi que dans la valeur de ces cartes. Cela peut sembler simple, mais une mise en garde importante doit être soulignée : votre ‘main’ comprend des milliers de cartes, dont beaucoup sont peu ou pas du tout importantes. De plus, le mélange de gènes à risque et de gènes protecteurs s’entremêle avec des éléments de l’histoire familiale et de l’environnement actuel. Ce problème a été comparé à la recherche de brins de foin particuliers dans un champ entier, ou à la localisation d’un bâtiment sans nom dans une ville inconnue, sans savoir exactement dans quel pays il se trouve.

Une approche courante consiste à partir de notre compréhension de l’interaction entre les drogues et le cerveau pour remonter dans le temps. Cette méthode, basée sur les ‘gènes candidats’, suggère que les gènes liés aux processus de neurotransmission par la dopamine, l’acétylcholine, l’endorphine, le GABA et la sérotonine pourraient être associés à une consommation désordonnée de drogues. Cependant, même lorsqu’une association est établie, elle n’explique qu’une fraction minime du risque héréditaire. Les résultats génétiques typiques représentent seulement une petite partie des variations de risque entre individus.

Par exemple, certaines personnes peuvent être prédisposées à l’anxiété8 ou présenter naturellement une carence en endorphines9, et il est possible de remédier à ces deux états en buvant. Les personnes qui ont une propension à consommer des stimulants peuvent le faire en partie pour s’auto-médicamenter inconsciemment contre un déficit non diagnostiqué ou subclinique de la capacité à rester concentré et attentif, dû à des altérations de la transmission de la dopamine. Bien que ces hypothèses semblent plausibles et soient étayées par des preuves, elles ne rendent compte que d’une partie minoritaire des troubles liés à la consommation de substances et ne permettent pas de prédire l’évolution de la maladie chez un individu. Elles peuvent contribuer à l’explication, mais ne représentent qu’une fraction de celle-ci.

Les informations héritées de ce type sont principalement transmises par nos gènes, qui sont des séquences spécifiques de nucléotides (adénine, thymine, guanine et cytosine) constituées d’acides désoxyribonucléiques, mieux connus sous le nom d’ADN. Le code génétique de l’ADN guide la synthèse des protéines qui nous composent. Ainsi, une section particulière d’ADN peut indiquer à la cellule de former des muscles, des cheveux, ou l’enzyme responsable de la synthèse de la dopamine. La majeure partie de notre ADN est identique à celui de tous les autres humains – nous produisons tous de la dopamine de la même manière, grâce à des enzymes spécifiques transformant l’acide aminé tyrosine. Cependant, un sous-ensemble de nos gènes est polymorphe, ce qui signifie qu’ils existent sous plusieurs formes. De nombreux polymorphismes sont des substitutions d’un seul nucléotide, un peu comme le remplacement d’une lettre dans cet article. Bien qu’une altération aussi minime puisse ne pas sembler avoir un effet mesurable, un seul changement de nucléotide dans un gène peut entraîner une légère modification structurelle du produit, altérant ainsi sa fonction.

D’autres polymorphismes revêtent une importance accrue, tels que les insertions ou suppressions de segments entiers d’ADN. Cependant, l’évolution impose des limites à l’étendue de ces variations, car trop de changements sont souvent fatals pour un embryon. Au fil des dernières décennies, des milliers d’heures de recherche ont été consacrées à la quête des infimes modifications qui pourraient permettre de prédire la prédisposition à une consommation incontrôlée de drogues.

L’exemple du gène CYP2A6 dans la dépendance à la nicotine, gène principal impliqué dans le codage de l’enzyme permettant de métaboliser la nicotine. La variabilité génétique du CYP2A6 influence directement le métabolisme de la nicotine dans l’organisme, ce qui peut indirectement affecter les propriétés renforçantes et aversives de la nicotine dans le cerveau et modifier le risque individuel de dépendance à la nicotine. Pour prouver l’effet des variantes du CYP2A6 sur la consommation de tabac, plusieurs études ont été menées auprès de familles, de jumeaux et de sujets non apparentés. Ces études associent un allèle à la quantité de nicotine métabolisée ou à une autre variable liée à la consommation de tabac. López-Flores, L. A., Pérez-Rubio, G., & Falfán-Valencia, R. (2017). Distribution of polymorphic variants of CYP2A6 and their involvement in nicotine addiction. EXCLI journal, 16, 174.

Les recherches dans ce domaine n’ont pas produit les résultats escomptés, et nous ne comprenons toujours pas ce qui explique la grande majorité du risque inné. Très peu de gènes ont été solidement associés à la dépendance, principalement parce que, à l’exception d’un polymorphisme dans un gène codant pour des enzymes hépatiques aidant à métaboliser l’alcool, aucun fragment d’ADN ayant un impact majeur sur la dépendance n’a été identifié pour l’alcool, par exemple. Plutôt que des ‘gènes de la dépendance’, nous avons découvert des dizaines de sites sur le génome où les polymorphismes interagissent pour influencer le risque. Chaque variation de séquence ne peut expliquer qu’une fraction très réduite (généralement moins de 1 %) de la responsabilité héréditaire du porteur.

Il n’y a pas de caractéristique universelle, pas de variation de séquence présente chez toutes les personnes dépendantes mais absente chez les consommateurs sans addictions. Autrement dit, lorsqu’on compare l’ADN d’un millier de personnes addicts à celui d’un millier de personnes sans addiction, il n’y a pas de différences déterministes majeures : la plupart de l’ADN est identique. Même lorsque nous identifions une séquence particulière comme étant plus fréquente dans l’un des groupes, de nombreuses personnes dans l’autre groupe partagent également cette séquence. De plus, un brin d’ADN spécifique peut ne se retrouver que dans un sous-ensemble de personnes présentant apparemment le même trouble. Ces réalités rendent extrêmement difficile la localisation des gènes influents.

Cependant, des études moins ciblées qui comparent les génomes des personnes dépendantes à ceux des individus non confrontés à l’addiction fournissent parfois des ‘résultats’ conduisant à de nouvelles hypothèses. C’est bénéfique car ces découvertes contribuent à approfondir notre compréhension du fonctionnement du cerveau, mais cela présente des défis, car ces résultats ont souvent tendance à susciter davantage de questions qu’ils n’apportent de réponses. Ces séquences, souvent situées en dehors des gènes apparemment liés aux processus fondamentaux de la dépendance, peuvent nous rendre plus ou moins susceptibles de réagir de manière particulière à notre environnement. Cela ajoute une couche supplémentaire de complexité, comme si l’emplacement des ‘maisons’ des coupables que nous espérons localiser dépendait des conditions, telles que le temps ou l’heure de la journée. Nous avons appris que toute influence génétique dépend du contexte et est incroyablement complexe.

L'épigénétique, ou quand la génétique rencontre l'environnement.

Le domaine encore récent de l’épigénétique en est à ses débuts, mais l’idée émerge que certaines des expériences de nos parents et grands-parents s’inscrivent dans nos cellules par le biais de modifications épigénétiques afin de nous adapter à des conditions similaires. D’un point de vue biologique, c’est une notion logique, car le passé est souvent le meilleur indicateur de l’avenir, et l’adaptation à nos conditions est un exemple fondamental de fitness biologique. À titre d’exemple, les travaux de Rachel Yehuda et de ses collègues laissent penser que les enfants de survivants de l’Holocauste pourraient porter des modifications épigénétiques héritées de leurs parents, les rendant plus résilients au stress10. D’autres études ont montré que la progéniture de familles ayant vécu la famine hérite d’une propension à l’épargne métabolique, les prédisposant à l’obésité11.

“Alors que la génétique correspond à l’étude des gènes, l’épigénétique s’intéresse à une « couche » d’informations complémentaires qui définit comment ces gènes vont être utilisés par une cellule… ou ne pas l’être. En d’autres termes, l’épigénétique correspond à l’étude des changements dans l’activité des gènes, n’impliquant pas de modification de la séquence d’ADN et pouvant être transmis lors des divisions cellulaires. Contrairement aux mutations qui affectent la séquence d’ADN, les modifications épigénétiques sont réversibles.”

Source : INSERM

Nous sommes encore aux prémices de la compréhension du rôle des modifications héréditaires de la double hélice de l’ADN dans des traits complexes tels que la dépendance, et des données émergent pour suggérer que les facteurs de risque peuvent être transmis de manière épigénétique. Par exemple, lorsque des parents potentiels consomment de la marijuana, des modifications épigénétiques pourraient prédisposer les générations suivantes à la dépendance. La réalisation d’études longitudinales chez l’homme pour identifier ces impacts transgénérationnels présente évidemment des défis considérables. 

L’un des plus importants est que nous ne pouvons pas assigner de manière aléatoire des individus à des groupes de fumeurs et de non-fumeurs, ce qui rend difficile l’exclusion de la possibilité que les personnes prédisposées au tabagisme aient également des tendances à abuser d’autres drogues. (Cela rappelle l’argument principal avancé par les fabricants de tabac pendant des décennies : ils prétendaient qu’il était impossible d’affirmer que le tabagisme causait le cancer et suggéraient, avec un sérieux surprenant, que les personnes qui fumaient étaient également, par coïncidence, sujettes à des métastases).

Dans le cadre d’une expérience utilisant des animaux non humains pour évaluer la relation de cause à effet, des rats ont été exposés à huit doses modérées de THC tous les trois jours pendant vingt et un jours au cours de leur adolescence, tandis qu’un groupe témoin recevait le même régime d’injections de placebo. Les rats ont ensuite grandi sans drogue et se sont reproduits – les rats ayant été exposés au THC avec d’autres rats exposés au THC, et les rats abstinents avec d’autres rats abstinents. Lorsque les descendants de ces rats ont atteint l’âge adulte, ceux dont les parents avaient consommé du THC à l’adolescence ont montré une auto-administration accrue d’opiacés ainsi que des comportements associés à la dépression et à l’anxiété12

En d’autres termes, l’expérience suggère que si vos parents ont consommé du THC avant votre conception, vous pourriez avoir un risque accru de développer un trouble de l’humeur ou une dépendance. Bien que ces études en soient encore à leurs débuts, la robustesse des données est surprenante. Les preuves s’accumulent rapidement dans cette direction, conduisant de nombreux scientifiques à considérer que, en tant que culture, nous sommes impliqués dans une expérience gigantesque. Il semble de plus en plus que l’exposition de nos parents et grands-parents à des drogues abusives nous prédispose à prendre des drogues nous-mêmes – un processus qui se transmet à travers les générations.

L'importance de l'exposition précoce aux drogues.

Momentanément laissant de côté l’épigénétique, un ensemble substantiel de preuves indique que l’exposition précoce à la marijuana entraîne des modifications dans la structure cérébrale des embryons, des enfants et des adolescents. Ces changements structurels peuvent générer des déficits cognitifs et comportementaux. Des preuves solides suggèrent également que l’exposition au cours du développement rend une personne moins sensible aux récompenses, ce qui signifie que plus tard, lorsqu’elle a l’occasion de s’auto-administrer des drogues d’abus, elle est plus encline à le faire13.

Pour les embryons ou les enfants exposés indirectement aux drogues, par le biais du placenta ou de la fumée secondaire, par exemple, les effets sont relativement plus simples à analyser. Cependant, chez les adolescents qui expérimentent, une couche de complexité supplémentaire émerge : la consommation précoce prédispose-t-elle à des problèmes ultérieurs, ou bien ceux qui sont plus susceptibles d’expérimenter dans leur jeunesse, peut-être pour des raisons génétiques, sont-ils également plus enclins à devenir des adultes consommateurs ? En d’autres termes, l’exposition précoce est-elle causale ou corrélationnelle ?

Étonnamment, la réponse est les deux : les deux concepts sont valides. Une prédisposition à rechercher de nouvelles expériences, à prendre des risques ou à fuir la douleur, par exemple, peut influencer le comportement tout au long de la vie. Cependant, nous savons également que commencer à expérimenter tôt, avant que le cerveau ne soit mature, entraîne des changements neuronaux qui favorisent la consommation problématique à l’âge adulte. C’est ce que nous appelons “l’effet passerelle”, et de plus en plus d’études montrent que l’exposition à des substances comme le cannabis à l’adolescence encourage la consommation de drogues et la recherche de drogues chez les humains et les animaux14. Ces modifications sont similaires à celles induites par l’exposition prénatale et surviennent essentiellement pour les mêmes raisons.

Les cerveaux en développement sont, par définition, sujets au changement. Il est largement connu que les enfants apprennent plus facilement que les adultes, dont la rigidité comportementale est due à une réduction relative de la plasticité neuronale. Comparativement aux adultes, les enfants présentent un comportement plus flexible et leur cerveau est beaucoup plus adaptable. La décennie environ qui sépare la puberté de la maturation cérébrale est une période critique de sensibilité accrue aux stimuli internes et externes. Soulignons l’intégration du cerveau dans le développement social : en explorant de nouvelles idées et expériences, les adolescents développent un sentiment d’identité personnelle qui influence des choix de vie significatifs. Une explosion de recâblage neuronal sous-tend des étapes de développement telles que l’affirmation des préférences, la découverte et le développement de talents, et la formation d’une individualité distincte des parents. Ainsi, les expériences de l’adolescence se cristallisent dans des schémas durables dans le cerveau et le comportement. Cependant, l’inconvénient est que les conséquences neurobiologiques de la consommation de drogues sont beaucoup plus profondes et durables lorsque l’exposition a lieu pendant l’adolescence plutôt qu’après l’âge d’environ vingt-cinq ans – la définition neuronale de l’âge adulte23.

Plus une personne est âgée au moment où elle commence à consommer – que ce soit de l’alcool, du tabac, ou des stimulants – moins elle a de chances de devenir dépendante15. Il devient donc crucial de se pencher sur la manière dont nous pourrions retarder l’âge des premières consommations, en particulier d’alcool. En effet, orienter la prévention vers l’alcool peut s’avérer efficace pour réduire l’attrait du binge-drinking chez les jeunes16.

« C’est un nouveau renoncement de la part de l’exécutif », se désole le sénateur du groupe PS, Bernard Jomier. Ce médecin de profession constate que « depuis qu’Emmanuel Macron est élu, il n’est pas possible de mener une politique de santé publique sur l’alcool. Toute mesure destinée à inciter une consommation plus modérée est combattue par les lobbys. Et le chef de l’Etat, qui a peut-être intégré son défaut d’enracinement, cède à cette pression, espérant se réconcilier avec les territoires » analyse-t-il. En début d’année, Vin et Société, qui regroupe 500 000 producteurs et acteurs de la filière, avait envoyé un courrier au vitriol à Emmanuel Macron en réaction à une campagne de sensibilisation liée à la consommation d’alcool pendant les fêtes. « Le cabinet d’Emmanuel Macron a répercuté les récriminations de la filière alcool auprès du cabinet de François Braun », détaille l’article de Radio France.

Source : Public Sénat

Pour parvenir à cibler directement et personnellement les jeunes, en particulier dans un contexte législatif contraint en vigueur dans de nombreux pays, notamment en France, les fabricants utilisent de plus en plus des moyens et des canaux de communication non conventionnels. C’est ce qu’ils appellent « la communication sous le radar » ou « below the line (BTL) ». Cette communication n’est pas perçue par le consommateur comme de la publicité.17 Au cours des dernières décennies, ils ont eu recours au packaging comme « vendeur muet »,18 à la présence du tabac dans les magazines de mode sous la forme de mannequins ou de stars en train de fumer mais aussi à l’utilisation du point de vente comme lieu promotionnel. La représentation du tabac dans les jeux vidéo, les films et les séries demeure une constante. À cet égard, le cinéma français est tout spécialement ciblé par les fabricants de tabac. Le tabac est omniprésent dans de nombreux films français, et ces derniers véhiculent « un mode de vie », « art de vivre à la française » auquel l’industrie du tabac s’efforce d’associer systématiquement le tabac comme une valeur de plaisir, de raffinement, d’élégance, d’affirmation de soi et de liberté.

Source : La revue du praticien.

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Malheureusement, il est peu probable que ces informations aient un effet complètement dissuasif sur les jeunes. En effet, la tendance générale des adolescents à explorer et à expérimenter (ou, plus familièrement, à “adopter un comportement imprudent”) est partiellement due au sous-développement du cortex préfrontal. Cette région, située juste au-dessus des globes oculaires, est surtout responsable des capacités “adultes”, telles que le retardement de la récompense, le raisonnement abstrait et le contrôle des impulsions. Par une sorte de plan de développement inopportun, le cortex préfrontal est la dernière région du cerveau à atteindre sa maturité. Qui plus est, cette région du cerveau est l’une des plus touchées par un trouble lié à la consommation de substances.

Une personnalité addictive ?

D’un point de vue plus global, on entend souvent dire qu’une personne a une personnalité addictive, la personnalité ayant tendance à refléter des tendances innées et persistantes. Il est vrai que certains aspects de la personnalité peuvent inciter une personne à consommer, mais comme c’est souvent le cas, la relation n’est pas simple. Par exemple, le gène codant pour le transporteur de la recapture de la sérotonine (le même qui est affecté par la MDMA et les antidépresseurs ISRS) peut être hérité en plusieurs versions. Ces versions diffèrent par la vitesse à laquelle le neurotransmetteur est recyclé, et cette petite altération cinétique a été associée à des différences dans la tendance à agir impulsivement, à adopter un comportement prosocial et à réagir au stress17

Cependant, cette influence dépend en grande partie de la quantité de soins ou de mauvais traitements reçus dans la petite enfance18. L’activité de la sérotonine contribue également au degré d’anxiété d’une personne, et l’anxiété est également façonnée par les relations avec nos principaux fournisseurs de soins, pour le meilleur ou pour le pire. Les personnes très anxieuses, que ce soit en raison d’un héritage génétique ou d’expériences stressantes, ou des deux, sont évidemment plus susceptibles de tirer des avantages de sédatifs tels que l’alcool et les benzodiazépines.

Un profil similaire existe pour la dopamine et l’inclinaison vers les comportements à risque19. Certains d’entre nous sont naturellement plus ou moins sensibles à ce système, de sorte que la capacité des substances consommées à stimuler les voies dopaminergiques rend les drogues plus saillantes pour certains d’entre nous que pour d’autres. Avant même de commencer à consommer, on pense que les personnes sujettes à la dépendance ont une activité altérée dans leur système dopaminergique mésolimbique, ce qui les rend sensibles au risque d’abus.

Une étude a révélé que la prise de risque était plus élevée chez les enfants de onze à treize ans présentant une sensibilité exagérée à la récompense et que cette prédisposition rendait beaucoup plus probable le diagnostic d’un trouble lié à la consommation de substances quatre ans plus tard20. La sensibilité à la dopamine, tout comme la vitesse de recyclage de la sérotonine, ne s’excluent pas l’une l’autre, comme les groupes sanguins, mais est au contraire normalement distribuée dans la population. Cela rend l’étude plus difficile de ces phénomènes, et les tendances normalement distribuées sont généralement le produit de multiples influences.

L’attrait pour le risque ne se limite pas aux substances addictives. Plusieurs équipes de chercheurs ont examiné la corrélation entre la dopamine mésolimbique et le niveau de risque financier pris par les traders. Leurs découvertes indiquent que ceux ayant une concentration plus élevée de dopamine ont tendance à prendre des risques plus importants, suggérant que la perception subjective de la valeur potentielle d’un investissement est amplifiée en présence d’une quantité accrue de dopamine. Cette relation entre la transmission dopaminergique et la prise de risque s’étend également à d’autres espèces, incluant des animaux tels que les chiens, les singes et les rongeurs, qui présentent une concentration plus élevée de dopamine mésolimbique et sont enclins à faire des choix impulsifs et risqués.

Cependant, le terme “risque” ne capture pas entièrement la complexité de la manière dont la neurotransmission de la dopamine influence le comportement. Dans une étude distincte, des participants ont reçu des informations sur deux destinations de voyage possibles lors de deux sessions expérimentales distinctes21. Lors d’une session, ils ont reçu un placebo, tandis que lors de l’autre, ils ont reçu un médicament stimulant l’activité de la dopamine. Les attentes auto-déclarées concernant des vacances agréables étaient plus élevées pour la destination promue lorsque les niveaux de dopamine étaient augmentés, conduisant les participants à choisir cette option, jugée plus prometteuse sous l’influence dopaminergique accrue.

Ces conclusions indiquent que les variations naturelles dans la signalisation de la dopamine contribuent aux différences dans la manière dont les individus réagissent à leur environnement, en particulier à leur propension à être tentés lorsqu’ils sont exposés à des opportunités de récompense. L’idée préconçue selon laquelle la dopamine est uniquement associée à la sensation de plaisir s’avère trop simpliste. Au contraire, un niveau élevé de dopamine est lié à une sensibilité accrue aux expériences potentiellement gratifiantes, comme si le signal concernant une possible source de valeur était transmis à un volume plus élevé, dominant essentiellement les aspects négatifs. Cela se manifeste chez les personnes développant une dépendance, qu’il s’agisse de substances addictives, de jeux, ou de sport.

Le point essentiel est que les différences individuelles dans notre neurobiologie rendent la modération plus ou moins probable. La neurobiologie est loin d’être la même pour tout le monde. Les différences naturelles dans l’activité de la sérotonine et de la dopamine mésolimbique, ainsi que d’autres facteurs d’influence, ont des implications importantes. Pour certaines personnes, de par leur naissance, leur expérience ou une combinaison des deux, l’attrait des drogues est plus grand que pour d’autres.

Attention à bien nuancer !

J’ai fait le choix d’aborder ces différents facteurs importants dans le cadre de l’addiction afin de montrer que la dopamine n’agit pas seule et n’est pas forcément toujours l’élément déclencheur d’une addiction. En effet, on voit à quel point la génétique, l’épigénétique, l’exposition précoce, et la “personnalité addictive” (bien entendu sous-tendue par la génétique et l’épigénétique ainsi que l’exposition précoce et donc aussi l’environnement) rendent cette question de l’addiction bien plus complexe que simplement “addiction = problème de dopamine”.

Et bien que le consensus scientifique se positionne aujourd’hui en affirmant que la dopamine est un élément central de l’addiction, il est important de garder en tête ces propos de David Nutt et de ses collègues sur la théorie de la dopamine dans l’addiction22.

“La théorie dopaminergique de la récompense et de la dépendance, selon laquelle la libération de dopamine joue un rôle de médiateur dans la récompense et conduit donc à la dépendance, a connu un grand succès. Cependant, elle a été acceptée comme une théorie “universelle” sans tenir compte des résultats d’études portant sur différentes toxicomanies qui ne soutenaient pas cette théorie. Il est révélateur que la théorie de la dopamine n’ait pas débouché sur de nouveaux traitements de la dépendance. Nous suggérons que le rôle de la dopamine dans la dépendance est plus complexe que le rôle proposé dans la théorie de la récompense par la dopamine. Nous proposons que la dopamine joue un rôle central dans la dépendance aux stimulants, qui agissent directement via le système dopaminergique, mais qu’elle joue un rôle moins important, voire inexistant, dans la médiation de la dépendance à d’autres drogues, notamment les opiacés et le cannabis.”

“La dépendance est un mélange complexe de comportements et d’attitudes qui varient d’une drogue à l’autre et d’un utilisateur à l’autre, et il est peu probable qu’un seul neurotransmetteur puisse expliquer tous les aspects de la dépendance. Nous prévoyons que la dépendance sera conceptualisée comme un trouble à neurotransmetteurs multiples dans lequel le système dopaminergique est central dans la dépendance aux stimulants, mais dans lequel d’autres systèmes de neurotransmetteurs, tels que les systèmes opiacés endogènes ou GABA, jouent un rôle important dans d’autres dépendances aux drogues. Par exemple, il a été démontré que les opiacés endogènes sont libérés par les stimulants et l’alcool ; une plus grande disponibilité des récepteurs opiacés a été constatée dans la dépendance à la cocaïne, aux opiacés et à l’alcool ; et la dépendance à l’alcool et le jeu pathologique peuvent, dans une certaine mesure, être traités par des antagonistes opiacés tels que la naltrexone et le nalméfène. De plus, les personnes souffrant de dépendance à l’alcool ont une plus faible disponibilité des récepteurs GABAA limbiques, alors que les personnes ayant des antécédents de tabagisme ont une plus grande disponibilité des récepteurs GABAA limbiques.”

“En conclusion, ce récit de l’ascension et de la chute de la théorie universelle de la dopamine dans la dépendance sert de leçon à la recherche en neurosciences. Les théories unificatrices, bien qu’elles soient intrinsèquement séduisantes, doivent faire l’objet d’un examen minutieux au même titre que les autres théories – et peut-être encore plus parce qu’elles peuvent conduire le domaine dans des directions qui se révèlent finalement infructueuses.”

Nutt, D. J., Lingford-Hughes, A., Erritzoe, D., & Stokes, P. R. (2015). The dopamine theory of addiction: 40 years of highs and lows. Nature Reviews Neuroscience, 16(5), 305-312.

Ainsi, la dopamine n’explique pas tout et son examen ne suffit pas pour apporter l’aide nécessaire aux personnes dépendantes, pas plus qu’elle ne suffit pour comprendre pourquoi elles sont dépendantes. Mais comme le dit David Nutt, c’est tout de même un facteur important qui explique beaucoup de choses. La théorie dopaminergique de l’addiction n’est qu’une autre forme, plus élaborée, de simplification de la réalité. Rappelons-le, tous les modèles sont faux, certains plus que d’autres, et la théorie dopaminergique se défend bien, mais il ne faut pas s’y limiter et il est nécessaire d’aller plus loin. Cela vaut évidemment pour l’approche choisie dans cet article.